Kuidas on atsetüülkoliinesteraas inimestele ohtlik?

1. Miks on atsetüülkoliinesteraas kahjulik?
2. Millised on atsetüülkoliinesteraasi mõjud?
3. Miks võib atsetüülkoliinesteraasi inhibeerimine põhjustada surma??
4. Mis on atsetüülkoliinesteraasi kõige sagedasem kõrvaltoime?
5. Mis juhtub, kui inhibeerite atsetüülkoliinesteraasi?
6. Kas koliinesteraasi inhibiitorid on mürgised?
7. Miks me vajame atsetüülkoliinesteraasi??
8. Milleks kasutatakse atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid?
9. Kuidas ravitakse atsetüülkoliinesteraasi inhibiitori mürgitust?
10. Kuidas ravitakse organofosfaadimürgitust?
11. Kuidas organofosfaat inhibeerib atsetüülkoliinesteraasi?
12. Miks atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid põhjustavad liigset süljeeritust?
13. Kuidas atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid Alzheimeri tõve ravis toimivad?

Miks on atsetüülkoliinesteraas kahjulik?

Atsetüülkoliinesteraas (AChE), ensüüm, mis osaleb neurotransmitteri atsetüülkoliini hüdrolüüsis, on seotud mittekolinergiliste toimetega, mis võivad mängida rolli neurodegeneratiivsete haiguste, näiteks Alzheimeri tõve korral.

Millised on atsetüülkoliinesteraasi mõjud?

Koliinesteraasi inhibiitorite kõige sagedasemad kõrvaltoimed on iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine, söögiisu vähenemine, düspepsia, anoreksia, lihaskrambid, väsimus, unetus, pearinglus, peavalu ja asteenia.

Miks võib atsetüülkoliinesteraasi inhibeerimine põhjustada surma??

Tõsine koliinesteraasi inhibeerimine võib lõppeda surmaga peamiselt hingamispuudulikkuse tõttu. See rike tuleneb bronhide sekretsiooni, bronhide ahenemise, nõrgenenud hingamislihaste funktsiooni ja inhibeeritud hingamistegevuse kombinatsioonist.

Mis on atsetüülkoliinesteraasi kõige sagedasem kõrvaltoime?

ChEI-del on ühine kõrvaltoimete profiil, millest kõige sagedasemad on iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus ja peapööritus. Need on tavaliselt annusest sõltuvad ja neid saab leevendada aeglase tiitrimisega soovitud säilitusannuseni.

Mis juhtub, kui inhibeerite atsetüülkoliinesteraasi?

Ensüümi inhibeerimine põhjustab ACh akumuleerumist sünaptilisse lõhe, mille tulemuseks on nikotiini ja muskariini ACh retseptorite ülemäärane stimuleerimine ja neurotransmissiooni takistamine. Ägeda mürgistuse tüüpilised sümptomid on agitatsioon, lihasnõrkus, lihaste sidemed, mioos, hüpersalivatsioon, higistamine.

Kas koliinesteraasi inhibiitorid on mürgised?

Koliinesteraasi inhibiitorid jagunevad kahte klassi: fosfororgaanilised ühendid ja karbamaadid. Esimesed on üldiselt kõrgema toksilisusega, pikema toimeajaga ja põhjustavad sagedamini kesknärvisüsteemi toksilisust.

Miks me vajame atsetüülkoliinesteraasi??

Atsetüülkoliinesteraas (AChE) on kolinergiline ensüüm, mida leidub peamiselt postsünaptilistes neuromuskulaarsetes ühenduskohtades, eriti lihastes ja närvides. ... [1] AChE esmane roll on peatada neuronaalne ülekanne ja signaalide edastamine sünapside vahel, et vältida ACh hajumist ja lähedalasuvate retseptorite aktiveerumist.

Milleks kasutatakse atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid?

Koliinesteraasi inhibiitorite peamine kasutusala on Alzheimeri tõvega patsientide dementsuse ravi. Alzheimeri tõvega inimestel on atsetüülkoliini tase ajus vähenenud. On näidatud, et koliinesteraasi inhibiitoritel on tagasihoidlik mõju dementsuse sümptomitele, nagu tunnetus.

Kuidas ravitakse atsetüülkoliinesteraasi inhibiitori mürgitust?

Alustage 1-2 g (20-40 mg/kg) IV 100 ml isotoonilises naatriumkloriidis 15-30 minuti jooksul; korrata 1 tunni pärast, kui lihasnõrkus ei leevendu; seejärel korrake q3-8h, kui mürgistusnähud korduvad; on kasutatud teisi annustamisskeeme, sealhulgas pidevat tilgutamist.

Kuidas ravitakse organofosfaadimürgitust?

Orgaanilise fosfaadi mürgistuse lõplik ravi on atropiin, mis konkureerib atsetüülkoliiniga muskariini retseptoritel. Algannus täiskasvanutele on 2 kuni 5 mg IV või 0.05 mg/kg IV lastele kuni täiskasvanute annuseni.

Kuidas organofosfaat inhibeerib atsetüülkoliinesteraasi?

Organofosfaat (OP) ja karbamaatestrid võivad inhibeerida atsetüülkoliinesteraasi (AChE), seostudes kovalentselt ensüümi aktiivse saidi seriinijäägiga ning nende inhibeeriv tugevus sõltub suuresti afiinsusest ensüümi suhtes ja estri reaktsioonivõimest.

Miks atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid põhjustavad liigset süljeeritust?

Kaudsed muskariini stimulandid on peamiselt atsetüülkoliinesteraasi ensüümi inhibiitorid, nad suurendavad atsetüülkoliini taset, et stimuleerida muskariini ja nikotiini retseptoreid, mille tulemuseks on suurenenud süljevool.

Kuidas atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid Alzheimeri tõve ravis toimivad?

Donepesiil, rivastigmiin ja galantamiin takistavad ensüümil nimega atsetüülkoliinesteraas atsetüülkoliini lagundamist. See tähendab, et ajus on kõrgem atsetüülkoliini kontsentratsioon, mis tagab parema kommunikatsiooni närvirakkude vahel. See võib mõneks ajaks leevendada mõningaid Alzheimeri tõve sümptomeid.